Efeitos de drogas antiplaquetárias na doença periodontal

A associação entre plaquetas, angiogênese e progressão ou reparo da doença periodontal tem sido pouco explorada e, consequentemente, os resultados são inconclusivos. As bactérias patogênicas presentes no sítio periodontal liberam endotoxinas que afetam a integridade endotelial e são capazes de induzir a produção de mediadores químicos derivados de proteínas plasmáticas e da coagulação sanguínea e ao mesmo tempo altera a função plaquetária. Há grande interesse na modulação da atividade das plaquetas nas alterações vasculares, especialmente cardiovasculares. Para isso, drogas antiplaquetárias que são comumente usadas na prevenção da doença tromboembólica, tais como infarto do miocárdio, isquemia cerebral e insuficiência arterial periférica, têm sido utilizadas. A aspirina é o único anti-inflamatório não esteroidal com atividade antiplaquetária. No periodonto, além de reduzir os níveis de citocinas inflamatórias, afeta significativamente o sangramento a sondagem, sugerindo uma modulação dose-dependente da periodontite. Em contrapartida, clopidogrel e ticlopidina são drogas derivadas da tienopiridina, sem ação anti-inflamatória conhecida, sugerindo-se que este benefício esteja relacionado a um efeito anti-inflamatório indireto correlacionado a sua atividade antiplaquetária já estabelecida. Na literatura, são escassas as informações a cerca do efeito destas drogas sobre o periodonto e desenvolvimento da doença periodontal. O uso de drogas antiplaquetárias hipoteticamente pode alterar a patogênese da periodontite e consequente reparação dos tecidos periodontais através do bloqueio da secreção de mediadores químicos que, de modo geral, são importantes na modulação do processo inflamatório e de reparo tecidual.